乌司奴哌—银屑病关节炎治疗的新生物制剂

银屑病关节哑（PsA）是第二常见的哑性关节疟疾，时会有影像学的进展并可所致残疾，为病患和医疗机构带来了不小经济负担。但相于对类风湿关节哑（RA）来说，PsA在治疗法上缺失可视的治疗法制剂。一项关于PSA的深入研究之中注意到，出现晚期关节哑展示出的病患，使用传统意义DMARDs治疗法2年，疟疾操控不错；然而平均仍有50%的病患出现了显著的颚骨侵蚀。在无论如何的15年运用于治疗法类风湿关节哑的生物制剂屡见不鲜，然而银屑病关节哑的治疗法却止步不前。即使缺失可视的随机试验确实，甲氨蝶呤、来氟米特等相反病情抗风湿药（DMARDs）仍是治疗法PsA的一线服药。

许多试验指出，无论是单一治疗法还是联合甲氨蝶呤治疗法，坏死因子α抑制剂（TNFi）都有较好。特别对那些传统意义DMARDS有罪的之中轴症状，TNFi展示出出了较好的。在欧洲，目前有5种TNFi 被批准运用于治疗法PsA，他们在治疗法关节病变上的有所不同。但自TNFi注意到以来，对PsA组织学生理学最令人激动、最有脆弱性的认识，在于开始关注IL-17/IL-23通道的最重要作用方式。

有确实指出IL-23通过最重要作运用于特定的T细胞内亚群而起到促使附着点哑的最重要作用。这一注意到的层面在于其与PsA的组织学通道必要无关。使用TNFi 来治疗法PsA的药理学消除百余人可超过60%。然而有30%的病患有可能展示出为对TNFi之中间体不佳或根本有罪，还有些人有可能并不简便或不必持续性这样的治疗法。欧洲药剂该机构（EMA）和食品药剂该机构（FDA）均注意到对于那些TNFi 治疗法失败的病患似乎不会更好的治疗法方法。正是由于这一“治疗法真空”的仍然存在，新生物制剂—乌司蔑他汀的两项深入研究问世了。

B细胞内、IL-6和T细胞内无关的共有刺激大分子CD80/86(阿哥斯达黎加普)现在被指出是RA的无关大分子，很多针对这些机制的生物制剂现在批准证券交易所了。在PsA，目前这些制剂还不会批准使用。有两篇关于IL-12/IL-23通道的报道提出异议，乌司蔑他汀是一种人源化单克隆抗体，可以建构IL-12、IL-23共有同的P40亚单位。IL-12是Th1哑症之中间体之中最重要的细胞内因子、IL-23参与Th17的转化，其硝酸盐为IL-17。

乌司蔑他汀的与相容性在PSUMMIT1三期检验之中得以确立。EMA和FDA现在批准乌司蔑他汀运用于PsA的治疗法。PSUMMIT2检验指出乌司蔑他汀在那些对TNFi有罪的PSA病患具有药理学，并且提议可用作这些病患的治疗法提议。PSUMMIT2 深入研究较PSUMMIT1 深入研究规模小，但是外观设计是完全相同的，并且足以反问药理学疑虑。其主要绕道与PSUMMIT1一致（在24周后超过ACR20的病患比重）。鉴于相容性上都的考虑，PSUMMIT2不会提出异议新提议，但其周期（60周）更长。

从PsO的深入研究之中也可以取得有关乌司蔑他汀相容性的数据。EMA指出并不会确实指出任何亚硝酸盐的缺血性危险性与乌司蔑他汀治疗法无关。病患抑郁的发病百余人轻度增大，但所受试验深入研究时间的限制，不必清楚其无关性。乌司蔑他汀否增大恶性的危险性也不清楚。这些疑虑应当通过仍然随访和证券交易所后的判读以实质性清楚。

EMA现在批准乌司蔑他汀运用于传统意义DMARDs治疗法有罪的PSA病患。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2检验指出乌司蔑他汀可以增大PsA的影像学进展，但还需实质性的深入研究透过验证。

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编辑： rheum204